Contoh Makalah Obat Parkinson

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Penyakit Parkinson (paralisis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit /syndrome karena gangguan pada ganglia basalis akibat penuruna atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum(striatal dopamine deficiency). Penyakit Parkinson di jumpai disegala bangsa, dan satu sampai lima diantara seribu penduduk menderita penyakit ini. Kebanyakan penderita penyakit ini pada usia 40-60 tahun, dengan perbandingan laki-laki dan wanita 5:4. Factor genetic mungkin mempunyai peranan penting pada beberapa keluarga, khususnya bila terdapat pada usia di bawah 40 tahun (Parkinsonismus juvenilis). Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkatdari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun

Meskipun telah dikemukakan sejak tahun 1817 oleh james Parkinson dalam tulisannya yang berupa buku kecil berjudul  An Essay on the Shaking Palsy, namun penelitian mengenai penyakit ini terus berlangsung sampai saat ini. James Parkinson sendiri menggunakan istilah paralisis agitans atau shaking palsy, dan baru pada tahun 1887 dinamakan penyakit Parkinson oleh Jean Marthin Charcot.

Pada tahun 1921, Charles Foix berhasil mengungkapkan secara tepat kelainan dibatang otak, yaitu disubtansi nigra mecencefalon sebagai substrat penyakit Parkinson. Pemeriksaan makroskopik memperlihatkan daerah yang pucat (depigmentasi) pada parks kompakta substansi nigra yang dengan jelas menunjukkan lenyap atau berkurangnya jumlah sel-sel neuromelanin yang menghasilkan dopamine pada penyakit Parkinson. Sedangkan pada pemeriksaan mikroskopik terlihat adanya badan-badan Lewy  yang merupakan inclusion body dan mendesak granula-granula neuromelanin yang tersisa ke tepi.

Pada tahun 1955, Pletscher dan Brodie memberitakan hasil penyelidikan mereka mengenai efek reserpin yang dapat menimbulkan gejala penyakit Parkinson pada binatang percobaan. Ternyata gejala yang sama juga ditemukan pada pasien psikosis yang mendapatkan obat-obat fenotiazin (sekat dopamine). Sejak saat itu kemudian dikenal dengan sindrom Parkinson iatrogenic. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor  (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor  akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur.Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor  terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai.

Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting, tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonomy.

B.     Tujuan

Mengetahui definisi,gejala,penyebab,tanda utama,prinsip umum terapi dan obat Antiparkinson.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi degenaratif yang terutama mengenai jaras ekstrapiramidal yang mengandung neurotransmitter dopamine, dan karakteristiknya adalah trias yang terdiri dari: akinesia-hambatan gerakan, rigiditas, tremor-gerakan gemetar ke atas bawah, biasanya mengenai anggota gerak atas.

Penyakit Parkinson adalah gangguan neurologic progresif yang mengenai pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan. (Suzanne C. Smetzer.2001)
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus  dari saraf kranial, sistem saraf otonom

2.2  Etiologi / Penyebab

Penyakit Parkinson belum di ketahui penyebabnya atau ideopatik. Parkinsonisme ideopatik adalah penyakit Parkinson atau paralysis agitans. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.

Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:

1.      Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.

2.      Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.

3.      Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4.      Genetik
Sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen  Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.

5.      Faktor Lingkungan

a)      Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria

b)      Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c)      Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d)     Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

e)      Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.

f)       Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

2.3 Patofisiologis

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama, meskipun penyakit ini cenderung diturunkan.

Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata.

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.

1.      Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2.      Hipotesis neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :

a)      Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal

b)      Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter

c)      Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus

d)     Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin.  Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa.

Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalis Penurunan reward mediation, ketergantungan terhadap lingkungan, dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna tidak ada harapan, putus asa.

2.4  Manifestasi Klinis / Gejala

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

1.      Gejala Motorik

a)      Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b)      Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

c)      Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d)     Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

e)      Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

f)       Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

g)      Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

h)      Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

i)        Gangguan behavioral

j)        Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

k)      Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

2.      Gejala non motorik

a)      Disfungsi otonom

·         Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama  inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

·         Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

·         Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat  seksual, perilaku, orgasme.

b)      Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi.

c)      Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d)     Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e)      Gangguan sensasi,

·         Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.

·         penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

·         berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

2.5  Penatalaksanaan / Terapi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.

·         Terapi Obat-obatan

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

a)      Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

b)      Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

c)      COMT inhibitorsEntacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar).Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.

d)     Dopamine agonistsBromocriptine (Parlodel), Pergolide (Permax), Pramipexole (Mirapex),Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru.

e)      MAO-B inhibitorsSelegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

f)       Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernakan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

2.6  Asuhan Keperawatan pada pasien Parkinson

1.      Pengkajian

a)      Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.

b)      Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.

c)      Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.

d)     Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.

e)      Kaji tanda depresi.

Pengumpulan data subyektif dan obyektif pada klien dengan gangguan sistem persyarafan meliputi anamnesis, riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, dan pengakajian psikososial.

a)      Anamnesis
Identitas klien lengkap

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah gangguan gerakan,kaku otot,tremor menyeluruh,kelemahan otot dan hilangnya refleks postural.

b)      Riwayat Penyakit saat Ini

Pada anamnesis,sering klien mengeluhkan adanya tremor pada salah satu tangan dan lengan,kemudian ke bagian yang lain dan akhirnya bagian kepala,walaupun tremor ini tetap unilateral.

c)      Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang dilakukan adalah dengan mengajukan pertanyaan tentang adanya riwayat hipertensi,diabetes melitus,penyakit jantung, anemia, pengobatan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama.

d)     Riwayat Penyakit Keluarga

Walaupun tidak di temukan adanya hubungan penyakit parkinson dengan sebab genetik yang jelas,perawat perlu melakukan pengkajian riwayat penyakit pada keluarga.

e)      Pengkajian Psiko-sosio-spiritual

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien perlu dilakukan untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang di deritanya.

f)       Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem (B1-B6) dan terarah dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 dan di hubungkan dengan keluhan klien.

g)      Keadaan Umum
Klien dengan penyakit parkinson umumnya tidak memiliki penurunan kesadaran.Adanya perubahan pada tanda-tanda vital,yaitu bradikardi,hipotensi dan penurunan frekuensi pernapasan.

2.      Diagnosa Keperawatan

a)      Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.

b)      Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurunnya kekuatan, kehilangan control/koordinasi.

c)      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan tremor, pelambatan dalam proses makan, kesulitan mengunyah, dan menelan.

d)     Hambatan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan volume bicara, pelambatan bicara, ketidak mampuan menggerakkan otot-otot wajah.

Diagnosa yang menjadi prioritas utama adalah Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.

3.      Perencanaan
Dx NOC NIC Rasional

1)      Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.
Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya dengan kriteria hasil :

·         Klien dapat ikut serta dalam program latihan,tidak terjadi kontraktur sendi,bertambahnya kekuatan otot,

·         Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas.

a)      Kaji mobilitas yang ada dan observasi peningkatan kerusakan.

b)      Lakukan program latihan yang meningkatkan kekuatan otot.

c)      Bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi

d)     Kolaborasi ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.

e)      Anjurkan pasien mandi dengan air hangat dan masase otot.

f)       Anjurkan klien untuk latihan berjalan dengan di iringi musik marching band atau lagu karena hal ini memberikan rangsangan sensorik.

a)      Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.

b)      Meningkatkan koordinasi dan ketangkasan,menurunkan kekuatan otot dan mencegah kontraktur bila otot tidak di gunakan.

c)      Untuk memelihara fleksibilitas sendi sesuai kemampuan.

d)     Peningkatan kemampuan dalam  mobilisasi ekstramitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapis.

e)      Mandi hangat dan masase membantu otot-otot rileks saat melakukan aktivitas pasif dan aktif dan mengurangi nyeri otot akibat spasme yang mengakibatkan kekuatan.

f)       Teknik berjalan kusus dapat juga dipelajari untuk mengimbangi gaya berjalan menyeret dan kecenderungan tubuh condong ke depan.

2.7  Terapi Non Farmakologi

1)      Edukasi

2)      Memberi support pada penderita.

3)      Meningkatkan asupan nutrisi yang baik dan banyak serat.

4)      Pelatihan gerak.

2.8  Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu :

a.       Usia. Tidak semua orang tua menderita penyakit Parkinson namun penyakit ini meningkat pada usia lanjut diatas 50 tahun dengan puncaknya pada usia 70 tahun, penyakit ini jarang timbul pada usia dibawah 40-50 tahun.

b.      Rasial. Angka kejadian penyakit Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.

c.       Genetik. Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha - Synuclein, Parkin, UCHL1) dan empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6, Park7) yang berhubungan dengan Parkinson keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan akibat faktor - faktor genetik dan lingkungan.

d.      Lingkungan.

Toksin : MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine), CO, Mn, Mg, CS2, Metanol,Sianid. Pengunaan herbisida dan pestisida dan infeksi.

e)      Cedera Kranioserebral. Mekanismenya masih belum diketahui. Trauma kepala, infeksi dan tumor di otak lebih berhubungan dengan Sindrom Parkinson daripada penyakit Parkinson.

f)       Stres Emosional. Stess emosional diduga juga merupakan faktor resiko.

2.9  Tanda

Tanda-tanda dan gejala utama Penyakit Parkinson:

1. Menggeletar (pada jari, tangan, kaki, rahang dan / atau muka)
2. Kaku pada anggota badan (tangan, kaki dan / atau tubuh badan – Rigidity)
3. Pergerakan badan yang perlahan (Bradykinesia)
4. Masalah ketidakseimbangan postur dan koordinasi badan yang dapat mengakibatkan jatuh.

2.10          Definisi Antiparkinson

Obat anti Parkinson adalah obat-obatan yang dapat mengurangi efek penyakit Parkinson. Pengertian Penyakit parkinson atau penyakit gemetaran yang ditandai dengan gejala tremor, kaku otot  atau kekakuan anggota gerak, gangguan gaya berjalan (setapak demi setapak) bahkan dapat terjadi gangguan persepsi dan daya ingat merupakan penyakit yang tejadi akibat proses degenerasi yang progresif dari sel-sel otak (substansia nigra) sehingga menyebabkan terjadinya defisiensi neurotransmiter yaitu dopamin.

2.11          Penggolongan

Berdasarkan cara kerjanya dibagi menjadi:

1. Obat anti muskarinik, seperti triheksifenidil/benzheksol, digunakan pada pasien dengan gejala ringan dimana tremor adalah gejala yang dominan. 
2. Obat anti dopaminergik, seperti levodopa, bromokriptin. Untuk penyakit parkinson idiopatik, obat pilihan utama adalah levodopa. 
3. Obat anti dopamin antikolinergik, seperti amantadine. 
4. Obat untuk tremor essensial, seperti haloperidol, klorpromazine, primidon dll.

Obat generik, indikasi, kontra indikasi dan efek samping:

·         Triheksifenidil

Mempunyai daya antikolinergik yang dapat memperbaiki tremor, tetapi kurang efektif terhadap akinesia dan kekakuan. Keluarnya liur yang berlebihan juga dipengaruhi secara baik olehnya. Dapat terjadi toleransi, kombinasi dengan levodopa sangat berguna .

·         Biperiden

Derivat yang terutama efektif terhadap akinesia dan kekakuan, kurang aktif tehadap tremor. Efek samping kurang-lebih sama

·         Indikasi: Parkinson, gangguan ekstrapiramidal karena obat.

·         Kontra indikasi: Retensi urine, glaukoma, tersumbatnya saluran cerna.

·         Efek samping: Gangguan lambung usus, mulut kering, gangguan penglihatan dan efek-efek sentral (gelisah, sulit tidur, halusinasi).

·         Sediaan: Trihexiphenidil (generik) tabl 2mg, 5mg

·         Levodopa

Zat pelopor dopamin ini mudah memasuki cairan otak untuk diubah menjadi Dopamin.Levodopa terutama  efektif terhadap hipokinesia dan kekakuan, sedangkan terhadap tremor umumnya kurang efektif dibandingkan dengan antikolinergik. Efek samping mual dan muntah dapat dilawan dengan domperidom, antagonis dopamin yang secara selektif menduduki reseptor-reseptor dopamin di lambung.

·         Indikasi: Parkinsonisme bukan karena obat

·         Kontra indikasi: Glaukoma, penyakit psikiatri berat

·         Efek samping:   Anoreksia, mual,muntah, insomnia dll

·         Bromokriptin

Bekerja sebagai antagonis dopamin, obat ini semula digunakan pada pasien-pasien parkinson hanya dimana erek-efek dopa berkurang setelah beberapa tahun dan efeknyapun menjadi lebih singkat, bersamaan dengan lebih seringnya terjadi efek samping.

·         Indikasi: Parkinsonisme (bukan karena obat)

·         Kontra indikasi:  -

·         Efek samping: Gangguan lambung usus, pada dosis tinggi halusinasi, gangguan psikomotor dan lain-lain

·         Amantadine